Специалисты ИПИМ МГУ отметили, что изучение молекулярных и клеточных механизмов патологий мозга ― одна из ключевых задач современной нейробиологии. Эти исследования имеют особое значение для понимания нарушений памяти, развивающихся при посттравматическом стрессовом расстройстве (ПТСР) и болезни Альцгеймера, а также для разработки новых терапевтических подходов.
Младший научный сотрудник лаборатории нейронного интеллекта МГУ Ольга Ивашкина представила результаты, касающиеся молекулярных и клеточных механизмов развития ПТСР, а также данные о консолидации и реконсолидации памяти в трансгенной линии мышей 5xFAD, моделирующей болезнь Альцгеймера.
В начале семинара спикер подробно рассказала о том, что такое ПТСР. Это расстройство формируется у 15–40 % людей, столкнувшихся с сильным стрессорным воздействием. Эксперименты с участием крыс показали, что важную роль в том, разовьется у животного ПТСР или нет, играет количество кортикостероидных рецепторов в гиппокампе.
«В зависимости от изначального уровня кортикостероидных рецепторов одни животные более устойчивы к формированию ПТСР, а другие менее устойчивы. Кроме того, на людях, крысах и мышах было показано, что есть разница в процентном распределении, которая зависит от пола: самки животных и женщины, если говорить о людях, развивают ПТСР в ответ на разные ситуации чаще, чем мужчины или самцы»,― отметила Ольга Ивашкина.
В Институте перспективных исследований мозга в экспериментах с участием мышей было показано, что травматический опыт сопровождается значительными изменениями поведения и долговременными изменениями активности мозга. Поведение животных в домашней клетке после индукции ПТСР изменялось на длительный срок. Кроме того, было отмечено, что активность сетей мозга в покое была значимо повышена через семь дней после травматического опыта.
Ученым ИПИМ МГУ удалось нарушить развитие ПТСР: специалисты показали, что введение ингибитора синтеза белка перед травматическим опытом приводит к снижению патологической активации мозга и нормализации поведения.
Введение ингибитора синтеза белка перед извлечением ассоциативной травматической памяти об обстановке (через неделю после формирования ПТСР) также приводит к нормализации поведения. В своих экспериментах ученые использовали не только ингибиторы синтеза белка, но и более специфические вещества, например, противоопухолевые препараты, ингибирующие ферменты (de novo метилтрансферазы), которые опосредуют метилирование генов. Такая процедура, проведенная перед травматическим опытом, также приводила к нормализации поведения у мышей, получивших ПТСР.
Напомним, лаборатория нейронного интеллекта МГУ поддерживается фондом «Интеллект». В лаборатории ведутся фундаментальные исследования базисных принципов организации интеллекта в биологических нейронных системах и их потенциала для развития искусственного интеллекта.
